С публикуването, през 1929 година, на наблюденията си върху способността на плесента от рода Penicillium да убива бактерии, сър Александър Флеминг поставя началото на една революция в медицината. Откритието му дава в ръцете на лекарите едно мощно оръжие в борбата срещу бактериалните инфекции – антибиотиците.
Напоследък обаче това оръжие започва да губи ефективността си. Неразумната употреба на антибиотиците – предписването им за вирусни заболявания, срещу които те нямат ефект, „налучкването” на подходящия антибиотик по пътя на изключването, прекратяването на приложението на лекарството преди изтичане на курса на лечение, масовата превантивна употреба в животновъдството в някои страни – доведе до явлението устойчивост (резистентност) към антибиотиците. В резултат на мутации се появиха бактерии, устойчиви към един или друг клас от тези антимикробни препарати. Проблемът с антибиотичната резистентност, появил се за първи път в началото на 60-те години на миналия век, придобива все по-големи размери. Има данни, че още през 1984 година над половината от туберкулозно болните в САЩ са били заразени с щамове, устойчиви на поне един антибиотик. Бумът на туберкулозата в редица развити държави в последно време се обяснява не с изтощението на хората в резултат на глад и войни, а именно с появата на устойчиви щамове. Най-сериозен е проблемът в болничните заведения, където появата на устойчиви вътреболнични инфекции, които не могат да бъдат лекувани със стандартните препарати, е често явление с потенциално фатални последствия. Най-често вътреболничните инфекции се причиняват от златистия стафилокок (Staphylococcus aureus) – според някои изследвания 2% от пациентите в болничните заведения се разболяват от стафилококови инфекции. Днес между 40 и 60% от щамовете Staphylococcus aureus, откривани в болниците в Европа, Япония и САЩ, са устойчиви към групата на пеницилините. За борба с тях се налага използването на далече по-мощни антибактериални препарати.
В България ситуацията не е по-различна от тази в другите европейски държави. Това показва публикуваното наскоро в Евросървейлънс изследване на екип от „Националния център за заразни и паразитни болести” и Университетската болница „Царица Йоанна”. Проучването е направено на базата на резултатите на 79 лаборатории от цялата страна в рамките на програмата БулСТАР (Bulgarian Surveillance Tracking Antimicrobial Resistance). Данните от това изследване показват, че в процентно изражение, количеството на резистентните бактериални щамове в България е на средно равнище в световен мащаб. Типичен за нашата страна обаче, е големият брой бактерии, устойчиви на ампицилин и гентамицин – два пъти по-голям от колкото в другите държави. Този факт се обяснява с широкото приложение на тези антибиотици у нас в близкото минало (резултат от водената по това време политика и евтиното местно производство).
Може да се каже, че в момента, способността на бактериите да мутират и развиват устойчивост се конкурира със способността на фармацевтичните компании да създават нови видове антибиотици. За сега ние хората водим в това състезание, но не се знае още колко време ще успяваме да отлагаме появата на супербактерии, устойчиви на всички известни видове антибиотици.
Появата на антибиотична резистентност се дължи на мутации появили се в ДНК на бактериите. Ефектът на тези мутации е различен – появата на нов ензим, способен да неутрализира ефекта на антибиотика, например, или пък промяна в клетъчните структури, обект на въздействието на антимикробиалния препарат. Най-често гените, определящи устойчивостта към антибиотици се намират не върху геномната ДНК на бактериите, а върху отделни малки, кръгови молекули ДНК, наречени плазмиди. Плазмидите могат да се размножават (процесът на удвояване на ДНК молекулите се нарича репликация) и прехвърлят към други бактерии, като по този начин резистентност към даден вид антибиотик се предава от първата мутирала бактериална клетка към останалите. В статия в списанието на Американското Химическо Дружество, Джона ДеНап и негови колеги от Университета Илинойс описват как използвайки веществото апрамицин са успели да накарат бактериите да изхвърлят плазмидите, носещи устойчивостта към антибиотика ампицилин. Учените се възползвали от процес, нормално протичащ в бактериалните клетки –репликацията на плазмидите в бактериалните клетки. Известен е фактът, че този процес се регулира от специализирана РНК, РНК-И, в присъствието на която репликацията се подтиска. Изследователите от Илинойс си поставили за цел да намерят вещество, което да имитира ефекта на РНК-И. Оказало се, че такъв ефект притежава апрамицина. Когато бактерии от вида E. coli резистентни към ампицилин били третирани с апрамицин, клетките загубили плазмидите си и съответно бактериите загубили устойчивостта си към антибиотика.
За съжаление приложението на апрамицина в клиничната практика не е възможно поради голямата му токсичност. Откритието на ДеНам и неговите колеги обаче се посреща с голям интерес в медицинските среди, тъй като показва един възможен подход за разрешаване на проблема с антибиотичната резистентност в бъдеще. Нещата сега са в ръцете на химици и биолози, които трябва да създадат модел на действието на апрамицина и да тестват дали други химични вещества с подобна на неговата структура имат същия ефект върху бактериите, без да оказват вредно въздействие върху хората.