Дислексията е неврологично заболяване, което се характеризира с неспособност на индивида да чете и пише като тези затруднения не се дължат на лошо образование, дефекти във възприятията или нисък коефициент на интелигентност. Според лекарите това състояние в различна степен засяга между 3% и 10% от хората като не се забелязва разлика между половете.
Терминът дислексия е въведен за първи път в края на 19ти век, но едва през последните години заболяването и хората, страдащи от него, стават обект на внимание от страна на лекари и учени. Много известни личности през последните години обявяват публично, че имат дислексия с цел да помогнат за премахването на предразсъдъците към страдащите от това заболяване и да подпомогнат създаването на специални програми за обучение и терапия. Такива са например артистите Антъни Хопкинс, Упи Голдбърг, Лорънс Оливие, Том Круз и Орландо Блуум, писателите Бен Елтън и Джон Ървинг, кралят на Швеция Карл XVI Густав и неговата дъщеря, престолонаследничката принцеса Виктория, известни политици като Джон Кенеди и Джордж Вашингтон.
Причините за развитието на дислексията не са известни. Фактът, че често пъти от дислексия страдат няколко члена на едно и също семейство, дава основание на учени и лекари да предполагат, че това заболяване е поне от части генетично обусловено. Тази седмица група шведски и финландски учени под ръководството на Юха Кере от Института Каролинска в Стокхолм, публикуваха в раздела за генетика на електронното списанието PloS идентифицирането на генетични дефекти, водещи до дислексия. Генетиците изследвали семейство, в което 27 от общо 74 човека страдали от дислексия. В хода на изследването било установено, че болните индивиди имали по няколко дефекта в едното копие на гена Robo1 (всеки човек притежава по две копия от всеки ген, едно унаследено от бащата и едно от майката). Подобни дефекти по единично били открити и в здрави индивиди, но заедно те причинявали намаляване на активността на засегнатото копие на гена. Учените предполагат, че именно тази намалена активност води до появата на неврологичните отклонения, характерни за дислексията.
Функцията на гена Robo1 е добре изучена при винените мушици. Резултатите от изследванията на тези моделни организми показват, че Robo1 участвува в образуването на връзки между нервните клетки. Макар разликата между мухите и човека да е доста голяма проф. Кере и неговите колеги изказват предположение, че аномалии в активността на този ген при човека се отразява на развитието на мозъка и изграждането на контакти между невроните от двете полукьлба.
Интересно е да се отбележи, че от сравнението на Robo1 при гризачи и различни видове примати се установява, че еволюцията на гена рязко се е променила след отделянето на еволюционния клон на горилата, шимпанзето и човека от този на орангутана. В резултат на засиленото действие на естествения подбор, може би поради евентуално нарасналата роля на гена за развитието на мозъка, Robo1 се е променял много по-бавно и незначително от горилата до човека, от колкото от орангутана до горилата.
Кере и неговите сътрудници се надяват, че откриванета на дефекти в гена Robo1, които водят до дислексия, ще спомогне за по-нататъшното изясняване на механизмите и причините за развитие на заболяването, както и на ролята на този ген в развитието на мозъка. За сега дефекти в този ген са намерени само при членовете на едно единствено семейство. Предполага се, че роля за способността на мозъка да разбира писмената реч имат и други гени. Това за съжаление означава, че генетичните дефекти, водещи до дислексия са много разнообразни, което от своя страна ще затрудни допълнително изясняването на причините за възникването на заболяването.